به گزارش سرویس بین الملل خبرگزاری صدا و سیما؛ به نقل از نشریه سایتک دیلی، از زمان آغاز شیوع ویروس کرونا، دانشمندان در تلاش برای درک تأثیرات طولانی مدت منحصر به فرد این ویروس در مقایسه با سایر کروناویروس‌ها بوده اند. اکنون، یک کنسرسیوم متشکل از محققان، به رهبری بیمارستان کودکان فیلادلفیا و تیم تحقیقات بین المللی کووید ۱۹ کشف کردند این ویروس می‌تواند بر ژن‌های میتوکندری –محل انباشت سلول‌های ما- تأثیر منفی بگذارد که این موضوع می‌تواند منجر به اختلال عملکرد در چندین اندام فراتر از ریه‌ها شود. نتیجه این یافته، راه را برای اتخاذ راهبرد‌های درمانی جدید برای کووید ۱۹ هموار می‌کند.
میتوکندری در هر سلول بدن ما یافت می‌شود. ژن‌هایی که مسئول تولید میتوکندری هستند هم در دی ان‌ای هسته‌ای واقع در هسته سلول‌های ما و هم در میتوکندری دی ان‌ای واقع در هر میتوکندری پراکنده هستند. مطالعات قبلی نشان داده‌اند پروتئین‌های سارس-کوو دو می‌توانند به پروتئین‌های میتوکندری در سلول‌های میزبان متصل شوند و به طور بالقوه منجر به اختلال عملکرد میتوکندری گردند.
برای درک چگونگی تأثیر محققان مرکز پزشکی میتوکندری و اپی ژنومیک در بیمارستان کودکان فیلادلفیا به همراه همکارانشان در تیم تحقیقات بین المللی کووید ۱۹ می‌خواستند بیان ژن میتوکندری را برای تشخیص تفاوت‌های ناشی از ویروس تجزیه و تحلیل کنند. برای انجام این کار، آن‌ها ترکیبی از بافت‌های نازوفارنکس و کالبد شکافی بیماران مبتلا و مدل‌های حیوانی را تجزیه و تحلیل کردند.
جوزف گوارنیری محقق پست دکترا در بیمارستان کودکان فیلادلفیا و محقق اصلی این تحقیق در سخنانی اعلام کرد: "بررسی نمونه‌های بافتی از بیماران انسانی به ما این امکان را می‌دهد تا ببینیم چگونه بیان ژن میتوکندریایی در شروع و پایان پیشرفت بیماری تحت‌تاثیر قرار می‌گیرد، در حالی که مدل‌های حیوانی به ما اجازه می‌دهند جا‌های خالی را پر کنیم و به پیشرفت تفاوت‌های بیان ژن در طول زمان نگاهی بیندازیم. "
این بررسی نشان داد در بافت کالبد شکافی، بیان ژن میتوکندری در ریه‌ها بهبود یافته است، اما عملکرد میتوکندری در قلب و همچنین کلیه‌ها و کبد سرکوب شده است. هنگام مطالعه مدل‌های حیوانی و اندازه گیری زمانی که بار ویروسی در ریه‌ها به اوج خود رسید، بیان ژن میتوکندری در مخچه سرکوب شد، حتی با آن که هیچ ویروس سارس کوو دو در مغز مشاهده نشد. مدل‌های حیوانی دیگر نشان دادند که در طول فاز میانی عفونت، عملکرد میتوکندری در ریه‌ها شروع به بهبود کرده است. روی هم رفته، این نتایج نشان می‌دهد سلول‌های میزبان به عفونت اولیه به گونه‌ای پاسخ می‌دهند که ریه‌ها را درگیر می‌کند، اما با گذشت زمان، عملکرد میتوکندری در ریه‌ها بازسازی می‌شود، در حالی که در سایر اندام‌ها، به ویژه قلب، عملکرد میتوکندری مختل می‌شود.
دکتر داگلاس سی والاس، نویسنده ارشد این مطالعه در سخنانی گفت: "این مطالعه شواهد قاطعی در این باره در اختیار ما قرار می‌دهد که ما باید از بررسی کووید ۱۹ به‌عنوان یک بیماری دستگاه تنفسی فوقانی دست برداریم و آن را به‌عنوان یک اختلال سیستمیک که بر اندام‌های مختلف تأثیر می‌گذارد مورد بررسی قرار دهیم. " او همچنین گفت: "ادامه اختلال عملکردی که ما در اندام‌هایی غیر از ریه‌ها مشاهده کردیم، نشان می‌دهد اختلال عملکرد میتوکندری می‌تواند موجب آسیب طولانی مدت به اندام‌های داخلی در این بیماران شود. "
