به گزارش خبرگزاری صدا و سیما به نقل از نشریه Nature Cancer، سلول‌های سرطان پوست قادرند میتوکندری‌های خود را به سلول‌های بافت همبند سالم (فیبروبلاست‌ها) در مجاورتشان منتقل کنند. میتوکندری‌ها اجزای درون‌سلولی هستند که انرژی مورد نیاز سلول را به شکل ATP تولید می‌کنند.
این انتقال از طریق لوله‌های بسیار ریز ساخته‌شده از غشای سلولی صورت می‌گیرد که سلول‌های سرطانی را به سلول‌های سالم متصل می‌کند؛ فرآیندی که پژوهشگران آن را به «سیستم انتقال پنوماتیک» تشبیه کرده‌اند.
انتقال میتوکندری موجب بازبرنامه‌ریزی فیبروبلاست‌ها و تبدیل آنها به فیبروبلاست‌های وابسته به تومور می‌شود. این نوع فیبروبلاست‌ها نسبت به حالت طبیعی سریع‌تر تکثیر می‌شوند، ATP بیشتری تولید می‌کنند و مقادیر بالاتری از فاکتورهای رشد و سایتوکاین‌ها ترشح می‌نمایند. در نتیجه، سلول‌های سرطانی نیز سریع‌تر تقسیم می‌شوند و تومور مهاجم‌تر می‌گردد.
فیبروبلاست‌های ربوده‌شده همچنین محیط پیرامونی سلول‌ها ــ یعنی ماتریکس خارج‌سلولی ــ را تغییر می‌دهند و تولید اجزای ساختاری آن را افزایش می‌دهند؛ تغییری که زمینه را برای رشد و بقای بهتر تومور فراهم می‌کند. ماتریکس خارج‌سلولی در ثبات مکانیکی بافت‌ها، ترمیم زخم و ارتباط بین سلولی نقش حیاتی دارد.
سابینه ورنر، استاد زیست‌شناسی سلولی توضیح داد که این کشف در ابتدا به طور تصادفی رخ داد. مایکل کانگکراما، پژوهشگر پسادکتری سابق او، هنگام مطالعه کشت مشترک فیبروبلاست‌ها و سلول‌های سرطان پوست، لوله‌های ارتباطی ریز میان این دو نوع سلول را مشاهده کرد و سپس نشان داد که میتوکندری‌ها از سلول‌های سرطانی به فیبروبلاست‌ها منتقل می‌شوند.
انتقال میتوکندری بین سلول‌ها پدیده تازه‌ای نیست. چند سال پیش دانشمندان دریافتند که پس از سکته مغزی، سلول‌های سالم عصبی میتوکندری‌های خود را به سلول‌های آسیب‌دیده منتقل می‌کنند تا زنده بمانند. ورنر می‌گوید: «سلول‌های سرطانی در واقع از مکانیزمی سوءاستفاده می‌کنند که در شرایط آسیب‌دیدگی سودمند است، اما آن را برای تبدیل شدن به تومورهای بدخیم به کار می‌گیرند.»
تا پیش از این، تحقیقات نشان داده بود که سلول‌های محیط تومور می‌توانند میتوکندری خود را به سلول‌های سرطانی منتقل کنند. اما این نخستین بار است که نشان داده می‌شود این فرآیند می‌تواند برعکس هم رخ دهد، یعنی از سلول‌های سرطانی به سلول‌های سالم بافت همبند.
پژوهشگران در همکاری با دیگر گروه‌های تحقیقاتی ETH زوریخ شواهدی یافتند که این سازوکار در سرطان‌های دیگر از جمله سرطان پستان و لوزالمعده نیز نقش دارد. اهمیت موضوع در سرطان لوزالمعده دوچندان است، چراکه این تومورها تعداد زیادی فیبروبلاست دارند و بافت همبند در آنها گسترده است.
بررسی‌ها نشان داد پروتئین MIRO2 در این فرآیند نقشی کلیدی ایفا می‌کند. این پروتئین در سلول‌های سرطانی‌ای که میتوکندری‌هایشان را منتقل می‌کنند به مقدار بسیار زیاد تولید می‌شود. پژوهشگران وجود MIRO2 را نه‌تنها در کشت‌های سلولی بلکه در نمونه‌های بافت انسانی نیز شناسایی کردند، به‌ویژه در سلول‌های سرطانی حاشیه تومورهایی که به‌طور تهاجمی به بافت اطراف نفوذ می‌کنند.
مسدود کردن MIRO2 در آزمایشگاه و مدل‌های حیوانی مانع انتقال میتوکندری شد و فیبروبلاست‌ها به سلول‌های پشتیبان تومور تبدیل نشدند. ورنر تأکید کرد: «این روش در لوله آزمایش و موش‌ها مؤثر بود، اما اینکه در بافت انسانی هم نتیجه مشابهی بدهد، هنوز مشخص نیست.»
پژوهشگران اکنون به دنبال شناسایی مهارکننده‌ای برای MIRO2 هستند که عوارض جانبی کمی در بدن انسان داشته باشد. به گفته ورنر، در صورت موفقیت، چنین مهارکننده‌ای می‌تواند در آینده به کاربردهای بالینی راه یابد، هرچند توسعه و آزمایش آن نیازمند سال‌ها تحقیق خواهد بود.
