به گزارش رکنا، کشف جدیدی درباره چاقی و دیابت نوع 2 با آزمایش بر روی موش‌ها به نتایج امیدوارکننده‌ای دست یافت.
طبق تحقیقات انجام‌شده، خاموش کردن یک آنزیم خاص در سلول‌های ایمنی موش‌ها می‌تواند از چاقی ناشی از رژیم غذایی پرچرب، دیابت نوع ۲ و بیماری کبد چرب جلوگیری کرده و متابولیسم بدن را بهبود بخشد.
این یافته‌ها ایده‌ای نوین برای درمان اختلالات متابولیک پدید آورده‌اند.
بر اساس آمارهای فدراسیون جهانی چاقی، نرخ چاقی از سال ۱۹۷۵ تا ۲۰۲۲ بیش از سه برابر افزایش داشته است. این مسئله به انجام مطالعات گسترده‌ای درباره اثرات مخرب اضافه وزن بر سلامت منجر شده است.
مطالعات محققان دانشگاه موناش استرالیا و کالج پزشکی بیلور آمریکا بر آنزیمی به نام CAMKK2 متمرکز شده‌اند. آن‌ها کشف کردند که خاموش کردن این آنزیم در سلول‌های ایمنی موش‌ها باعث جلوگیری از بروز چاقی، دیابت و بیماری‌های کبد چرب ناشی از رژیم غذایی می‌شود.
جان اسکات، یکی از پژوهشگران مسئول این مطالعه، توضیح می‌دهد که چاقی اغلب با التهاب مزمن در اندام‌های کلیدی تنظیم‌کننده متابولیسم، از جمله کبد، عضلات و بافت چربی همراه است. این نوع التهاب ارتباط مستقیم با بیماری‌هایی مانند مقاومت به انسولین و دیابت دارد.
ماکروفاژها که نوعی از سلول‌های ایمنی بدن هستند، در ایجاد التهاب نقش مهمی ایفا می‌کنند. این سلول‌ها وظیفه بلعیدن و هضم باکتری‌ها، سلول‌های مرده و مهاجمان مضر را بر عهده دارند و در شرایط خاص، به حالت‌های التهابی فعال می‌شوند. آنزیم CAMKK2 مسئول تنظیم پاسخ‌های التهابی ناشی از ماکروفاژهاست.
محققان، موش‌ها را به گونه‌ای مهندسی کردند که فاقد آنزیم CAMKK2 در سلول‌های میلوئیدی باشند. سپس، این موش‌ها و گروه کنترل طی چند هفته با رژیم غذایی پرچرب تغذیه شدند. نتایج نشان داد که موش‌های فاقد CAMKK2 در برابر افزایش وزن و چربی ناشی از رژیم غذایی مقاومت داشتند. همچنین، این موش‌ها سطح قند خون و انسولین پایین‌تری داشتند و توانایی متابولیسم بهتر در بافت‌های مختلف نشان دادند.
در موش‌های فاقد آنزیم CAMKK2، پروفایل ماکروفاژها به حالت ضد التهابی تغییر کرد. به جای تولید سیگنال‌های التهابی، این سلول‌ها از چربی به عنوان سوخت برای انرژی استفاده کردند. این تغییر متابولیکی باعث افزایش فعالیت میتوکندری و بهبود راندمان انرژی شد. همچنین، بافت چربی در این موش‌ها بازسازی شد و فعالیت‌های ژنی مرتبط با چربی‌سوزی افزایش یافت.
به گفته پژوهشگران، حذف ژن CAMKK2 از سلول‌های ایمنی خاص می‌تواند چربی بدن را به شکل سالم‌تری تغییر دهد و از متابولیسم بهتر و کاهش التهاب مضر حمایت کند. این یافته‌ها نشان می‌دهند که CAMKK2 می‌تواند هدفی جدید برای درمان چاقی و اختلالات متابولیک باشد.
محققان اذعان دارند که محدودیت‌های مطالعه شامل عدم قطعیت انتقال نتایج از مدل‌های موش به انسان و ضعف ترکیب مهارکننده CAMKK2 برای استفاده دارویی است. اما نتایج اولیه نشان می‌دهند که هدف قراردادن این آنزیم می‌تواند به جلوگیری از مقاومت به انسولین، کبد چرب و بیماری‌های متابولیک مرتبط کمک کند.
همچنین، از آنجا که التهاب ناشی از ماکروفاژها در بیماری‌هایی مانند تصلب شرایین، عفونت‌ها و برخی سرطان‌ها نقش مهمی دارند، مهار CAMKK2 ممکن است فواید گسترده‌تری نیز داشته باشد.
این مطالعه در مجله Molecular Metabolism منتشر شده است.
