به گزارش ایسنا و به نقل از وب‌سایت رسمی "دانشگاه کالیفرنیا، سن دیه‌گو"(UCSD)، Ú¯Ø±ÙˆÙ‡ÛŒ از پژوهشگران دانشکده پزشکی دانشگاه کالیفرنیا، سن دیه‌گو، از یک الگوریتم هوش مصنوعی استفاده کرده‌اند تا فعال و غیرفعال بودن ژن‌ها را طی عفونت مورد بررسی قرار دهند و به جستجوی الگوهای مشترک میان بیمارانی بپردازند که به ویروس‌های همه‌گیر گذشته از جمله "سارس"(SARS)، "مرس"(MERS) و آنفلوانزای خوکی مبتلا شده بودند.

در این پژوهش، دو نشانه گویا به دست آمد. یکی از آنها، مجموعه‌ای از Û±Û¶Û¶ ژن است که نحوه واکنش سیستم ایمنی انسان را نسبت به عفونت‌های ویروسی نشان می‌دهد. دومین مورد، مجموعه‌ای از Û²Û° ژن است که شدت بیماری مانند نیاز به بستری شدن یا به کار بردن ونتیلاتور را پیش‌بینی می‌کنند. اعتبار این الگوریتم با استفاده از بافت‌های ریه جمع‌آوری شده طی کالبدشکافی بیماران مبتلا به کووید-Û±Û¹ و نمونه‌های حیوانی تایید شد.

"پرادیپتا گوش"(Pradipta Ghosh)، استاد پزشکی مولکولی و سلولی دانشگاه کالیفرنیا، سن دیه‌گو و سرپرست این پروژه گفت: نشانه‌های مرتبط با همه‌گیری ویروس به ما می‌گویند که سیستم ایمنی بیمار چگونه نسبت به عفونت ویروسی واکنش نشان می‌دهد و چقدر می‌تواند شدید باشد. این نشانه‌ها، نقشه‌ای در مورد همه‌گیری کنونی و همه‌گیری‌های آینده به ما ارائه می‌دهند.

سیستم ایمنی بدن طی عفونت ویروسی، پروتئین‌های کوچکی موسوم به "سیتوکین"(Cytokine) را در خون منتشر می‌کند. این پروتئین‌ها، سلول‌های ایمنی را به محل عفونت می‌فرستند تا آن را برطرف کنند. بدن گاهی اوقات بیش از اندازه سیتوکین‌ منتشر می‌کند و یک سیستم ایمنی فراری را به وجود می‌آورد که بافت سالم خود را مورد حمله قرار می‌دهد. پژوهشگران باور دارند که این پدیده موسوم به "طوفان سیتوکین" می‌تواند دلیل تسلیم شدن بیماران مبتلا به ویروس از جمله آنفلوانزا در برابر عفونت باشد؛ در حالی که بقیه بیماران این گونه نیستند.

در هر حال، ماهیت، میزان و منبع طوفان‌های کشنده سیتوکین و اینکه چه کسی ممکن است بیشتر در معرض خطر باشد و چگونه ممکن است به بهترین صورت درمان شود، مشخص نیست.

"دباشیس ساهو"(Debashis Sahoo)، از پژوهشگران این پروژه گفت: هنگامی که همه‌گیری کووید-Û±Û¹ آغاز شد، من تصمیم گرفتم تا از دانش خود در مورد رایانه برای یافتن یک ویژگی مشترک میان همه بیماری‌های همه‌گیر ویروسی استفاده کنم. شاید کروناویروس برای ما جدید باشد اما راه‌های زیادی وجود دارد که بدن ما بتواند نسبت به عفونت واکنش نشان دهد.

داده‌های مورد استفاده برای آزمایش و آموزش الگوریتم، از منابعی در مورد بیان ژن بیمار به دست آمدند که در دسترس عموم قرار دارند. هر زمانی که مجموعه جدیدی از داده‌های مربوط به بیماران کووید-Û±Û¹ در دسترس قرار می‌گرفت، پژوهشگران آن را در مدل خود آزمایش می‌کردند و هر بار، الگوهای مشابه بیان ژن را می‌یافتند.

ساهو ادامه داد: به عبارت دیگر، این همان چیزی است که ما پژوهش آینده‌نگر می‌نامیم و شرکت‌کنندگان با ابتلا به بیماری در آن ثبت‌نام می‌شوند. ما دریافتیم که با استفاده از امضاهای ژنتیکی می‌توانیم به قلمرو یک بیماری کاملا جدید وارد شویم.

این پژوهش با بررسی منبع و عملکرد ژن‌های مورد نظر در نخستین مجموعه، منبع طوفان‌های سیتوکین را نشان داد. براساس این پژوهش، منبع طوفان‌های سیتوکین، سلول‌های مجاری هوایی ریه، درشت‌خوارها و سلول‌های تی هستند. به علاوه، این نتایج توانستند پیامدهای طوفان سیتوکین را نشان دهند که آسیب رسیدن به سلول‌های مجاری هوایی ریه و "سلول‌های کشنده طبیعی"(NK cells) را شامل می‌شوند. سلول‌های کشنده طبیعی، نوع ویژه‌ای از سلول ایمنی هستند که سلول‌های مبتلا به ویروس را از بین می‌برند.

"سومیتا داس"(Soumita Das)، از پژوهشگران این پروژه گفت: ما توانستیم ببینیم و به جهان نشان دهیم که سلول‌های مجاری هوایی ریه که معمولا امکان تبادل گاز و اکسیژن‌رسانی خون را فراهم می‌کنند، یکی از منابع اصلی طوفان سیتوکین هستند و مانند چشم طوفان سیتوکین عمل می‌کنند. گروه ما در حال مدل‌سازی ریه انسان در شرایط ابتلا به کووید-Û±Û¹ است تا اثرات حاد این بیماری را بر ریه‌ها مورد بررسی قرار دهد.

پژوهشگران باور دارند که این اطلاعات ممکن است با فراهم کردن اهداف سلولی و بهبود بررسی، آنها را در ارائه روش‌های درمان طوفان سیتوکین یاری دهد.

این پژوهش، در مجله "EBioMedicine" به چاپ رسید.