به گزارش خبرگزاری صدا و سیما به نقل از دانشگاه تامپره فنلاند، نتایج تحقیقات این دانشگاه نشان می‌دهد بایوفیلم‌های باکتریایی نهفته در پلاک‌های آترواسکلروتیک قادرند دوباره فعال شوند و با ایجاد التهاب، خطر پارگی پلاک و بروز سکته قلبی را افزایش دهند. این یافته، دیدگاه‌های رایج درباره بیماری عروق کرونر را به چالش می‌کشد و نشان می‌دهد نقش میکروب‌ها در این بیماری بسیار جدی‌تر از آن چیزی است که پیش‌تر تصور می‌شد.
پژوهشگران در این بررسی، مواد ژنتیکی چندین گونه باکتری دهانی را در پلاک‌های آترواسکلروتیک یافتند؛ رسوباتی از چربی و کلسترول که در دیواره شریان‌ها شکل می‌گیرند و عامل اصلی انسداد عروق کرونر محسوب می‌شوند. این باکتری‌ها در قالب بایوفیلم طی سال‌ها یا حتی دهه‌ها درون لایه‌ای ژلاتینی پنهان می‌مانند و همین موضوع باعث می‌شود در برابر سیستم ایمنی بدن و آنتی‌بیوتیک‌ها مقاوم باشند.
به باور محققان، عفونتی ثانویه نظیر یک بیماری ویروسی می‌تواند این ساختار را بر هم زده و باکتری‌های خفته را فعال کند. در پی این فعال‌سازی، التهاب موضعی آغاز شده و کلاهک فیبری پوشاننده پلاک تضعیف می‌شود. پارگی پلاک محتویات آن را در تماس مستقیم با جریان خون قرار می‌دهد و در نتیجه لخته خونی شکل می‌گیرد؛ روندی که در نهایت می‌تواند منجر به بروز سکته قلبی شود.
برای تأیید این یافته‌ها، تیم تحقیقاتی آنتی‌بادی ویژه‌ای علیه باکتری‌های شناسایی‌شده طراحی کرد. این روش امکان مشاهده مستقیم بایوفیلم‌ها در بافت شریانی را فراهم کرد و در بیمارانی که دچار سکته قلبی شده بودند، باکتری‌ها به‌وضوح از بایوفیلم جدا شده و واکنش ایمنی علیه آنها شکل گرفته بود؛ شواهدی که نقش این فرآیند در التهاب و پارگی پلاک را تقویت می‌کند.
به گفته دکتر پکا کارهونن، سرپرست این مطالعه، نتایج پژوهش می‌تواند مسیرهای تازه‌ای را در تشخیص و درمان بیماری‌های قلبی-عروقی بگشاید. یافته‌ها نشان می‌دهد شناسایی افراد در معرض خطر سکته قلبی از طریق بررسی بایوفیلم‌های باکتریایی امکان‌پذیر است و حتی در آینده می‌توان به سراغ روش‌های نوینی چون واکسیناسیون برای پیشگیری از کلونیزاسیون باکتری‌ها در عروق رفت. با این حال، محققان تأکید دارند که این نتایج هنوز در مراحل اولیه قرار دارد و تحقیقات گسترده‌تر برای تأیید و توسعه کاربردهای بالینی ضروری است.
این پژوهش چشم‌اندازی تازه از نقش عوامل عفونی در بروز سکته قلبی ارائه می‌دهد و نشان می‌دهد حمله قلبی تنها نتیجه تجمع چربی و کلسترول نیست، بلکه می‌تواند حاصل تعامل پیچیده میان باکتری‌های پنهان و پاسخ ایمنی بدن نیز باشد.
