به گزارش بهداشت نیوز، یافته های مطالعه اخیر محققان دانشگاه کلمبیا، به تایید این فرضیه کمک کرده و نشان داده اند که آنچه باعث ایجاد تغییرات اولیه گوارشی در اختلال پارکینسون می شود ممکن است ناشی از یک حمله ایمنی اشتباه به سلول های طبیعی بدن باشد.
پژوهشگران توضیح دادند: اگر این، شروع اختلال پارکینسون در افراد باشد، می توانیم به طور بالقوه و از سال ها قبل، حضور این بیماری را تشخیص دهیم و در نتیجه بتوانیم از پیشرفت آن به مغز جلوگیری کنیم.
در پارکینسون، پروتئینی به نام آلفا سینوکلئین به اشتباه تا می شود و با تجمع در نورون ها، به آرامی سلول ها را مسموم می کند. تحقیقات نشان داده اند که حتی بخش های کوچکی از این پروتئین به اشتباه تا شده نیز کافی است تا نورون ها را در برابر حمله ایمنی، آسیب پذیر کند.
محققان دریافتند: خون بیماران پارکینسون، اغلب حاوی سلول های ایمنی است که برای حمله به نورون ها آماده شده اند، با این حال منشا این آمادگی هنوز دقیقا مشخص نیست. ما به روده مشکوک بودیم زیرا حاوی نورون های یکسانی است و بیشتر بیماران پارکینسون، سال ها قبل از ظهور علائم مغزی و تشخیص بیماری، از یبوست رنج می برند.
محققان به دنبال بررسی این فرضیه، آلفا سینوکلئین را به موش ها تزریق کردند و آنچه را که در مغز و روده اتفاق می افتد زیر نظر گرفتند. تیم تحقیقاتی هیچ نشانه ای در مغز حیوانات، مشابه آنچه در بیماری پارکینسون دیده می شود مشاهده نکرد، اما دریافت که حمله ایمنی به نورون های روده، باعث ایجاد یبوست و سایر اثرات گوارشی می شود که اغلب در بیماران پارکینسون، سال ها قبل از تشخیص بیماری قابل مشاهده است.
دانشمندان دریافتند:، بر اساس نتایج ما، یک واکنش خودایمنی می تواند در مراحل اولیه پارکینسون موثر باشد. این یافته ها همچنین از این احتمال حمایت می کنند که تشخیص زودهنگام یک پاسخ ایمنی در روده، می تواند از حمله بعدی به نورون های مغز جلوگیری کرده و پارکینسون را در مسیر خود متوقف کند.
یافته های تحقیقاتی در مجله Neuron منتشر شده اند.
منبع: سیناپرس
