به گزارش بهداشت نیوز، تغییرات بینایی از شناخته‌شده‌ترین اثرات افزایش سن هستند، اما پژوهشگران دانشگاه کالیفرنیا اِرواین به دنبال راهکاری برای معکوس‌کردن این روند هستند و معتقدند قابلیت معکوس‌کردن کاهش بینایی مرتبط با سن را نشان داده‌اند.
کشف نقش کلیدی یک ژن پیری
این پژوهش بر اساس مطالعات پیشین روی ژن ELOVL۲ انجام شده که یک نشانگر زیستی شناخته‌شده و تثبیت‌شده برای پیری محسوب می‌شود و تغییرات اپی‌ژنتیک آن به طور دقیقی با افزایش سن مرتبط است. دوروتا اسکورونسکاکروچیک (Dorota Skowronska-Krawczyk)، سرپرست این پژوهش توضیح می‌دهد: ما نشان دادیم که وقتی این آنزیم فعال نباشد، بینایی کاهش می‌یابد.
روش نوین درمانی
با افزایش سن، تغییرات در متابولیسم (سوخت‌وساز) لیپیدها باعث کاهش اسیدهای چرب بسیار بلند (VLC-PUFAs) در شبکیه می‌شود. پژوهشگران با تزریق یک اسید چرب خاص به موش‌های مسن، بهبود چشمگیری در بینایی آن‌ها مشاهده کردند.
نقش تعیین‌کننده اسیدهای چرب
اسکورونسکاکروچیک تأکید می‌کند: نکته مهم این است که ما همین اثر را با دوکوزاهگزانوئیک اسید (DHA؛ یک اسید چرب امگا ۳ کلیدی برای سلامت چشم) مشاهده نکردیم. کار ما این واقعیت را تأیید می‌کند که دوکوزاهگزانوئیک اسید به تنهایی نمی‌تواند این کار را انجام دهد، اما اسیدهای چرب بسیار بلند (VLC-PUFAs) که توسط آنزیم ELOVL۲ ساخته می‌شوند، ظاهراً مؤثرتر هستند و بینایی حیوانات مسن را بهبود می‌بخشند.
کاربردهای گسترده‌تر این کشف
این پژوهش همچنین نشان داده که کمبود آنزیم ELOVL۲ باعث تسریع پیری سلول‌های ایمنی می‌شود.اسکورونسکاکروچیک می‌گوید: امیدواریم که درمان مکمل‌سازی لیپیدی بتواند سیستم ایمنی را نیز تقویت کند.
چشم‌انداز آینده
این یافته‌ها نه تنها راه را برای درمان‌های جدید باز می‌کند، بلکه می‌تواند به شناسایی افراد در معرض خطر بالاتر ابتلا به بیماری دژنراسیون ماکولا (تباهی لکه زرد) و سایر بیماری‌های مرتبط با پیری بینایی کمک کند. این پژوهش گامی مهم در جهت توسعه درمان‌های ضدپیری برای بینایی و فراتر از آن محسوب می‌شود.
